亚硝酸盐慢性暴露与基因突变
文献报道，环境亚硝酸盐暴露可以导致生殖缺陷和发育畸形。随之，美国启动了大规模流行病学和实验研究项目，没有发现亚硝酸盐诱导生殖缺陷或发育畸形的确切证据。1987年，科学家以BSC-1和HeLa细胞为模型，用亚硝酸盐诱导DNA损伤，发现亚硝酸盐浓度分别低于265毫克/升和530毫克/升时，细胞DNA未有明显损伤。1988年，科学家以每日60毫克/千克的剂量给大鼠饲喂亚硝酸盐，连续3天，未发现生殖细胞DNA损伤和精子畸形。有实验证实，从亚硝酸盐致基因突变角度来看，环境暴露的亚硝酸盐导致生殖缺陷或发育畸形的可能性几乎不存在。
亚硝酸盐剂量在150毫克/升以下时，不会造成SD大鼠睾丸支持细胞DNA损伤浓度为0~100摩尔/升的亚硝酸盐在中性pH值条件下，对胃上皮细胞DNA无明显损伤作用，只有当pH值降为4.2时，50摩尔/升以上亚硝酸盐才可引起DNA损伤。
亚硝酸盐慢性暴露与致癌风险
2007年，世界癌症研究基金会和美国症研究协会联合发表了一个病例对照研究报告，指出人们每天摄入50克腌肉，发生大肠癌的相对危险度是1.21%。瑞典科学家研究报告指出，人们每天摄入30克腌肉，发生大肠癌的相对危险度是1.00%。对于这个结果，根据1994年美国国家癌症研究院发布的报告，相对危险度低于1.0%，不增加癌症发生风险，低于2.0%的相对危险度不应该向公众推荐。也有研究指出，食用腌肉与大肠癌发生无关系。许多研究也未证实食品来源的硝酸盐、亚硝酸盐、N-亚硝基化合物与胃、脑、鼻咽、食管等癌症的发生有关。1995年，科学家调査了接触高浓度硝酸盐的化肥厂工人，也没有发现胃癌患病率增加。到目前为止，也未发现通过饮水摄入的亚硝酸盐导致癌症发生的确切依据。
亚硝酸盐
一些流行病学硏究认为，通过饮食摄入亚硝酸盐与一些癌症发生有关。但这些研究不是资料不足，就是没有后续的实验(动物试验、机制研究、代谢过程、临床干预等)支持，仅靠推断，难以断定环境亚硝酸盐暴露与癌症发生的因果关系。亚硝酸盐的致癌风险被认为与亚硝胺体内形成有关。
亚硝酸盐内源性形成亚硝胺主要有2种机制：一是二级胺与亚硝酸盐的直接化学反应，这种反应是p依赖性的，pH值每降低1个单位，亚硝胺生成增加5~10倍；二是亚硝胺合成酶催化反应，该反应在中性pH值时生成亚硝胺最多。维生素C、酚类化合物、硫磺类化合物可以抑制亚硝胺的合成，500毫克维生素C可以使人胃内亚硝胺生成减少99%。健康人的胃内几乎没有亚硝胺合成菌，而平衡膳食几乎阻断了亚硝胺的直接形成。
另外，胃内的酸性环境可以很快将亚硝酸盐还原为NO释放出去。因此，担心通过饮食摄入的亚硝酸盐内源性形成大量亚硝胺是缺乏依据的。尽管目前有关亚硝酸盐致癌的证据微弱，但潜在的致癌风险也不应被忽视。正常情况下，细胞DNA受到损伤后，面临两种选择：
一种是启动DNA修复机制，将损伤的基因修复，使细胞恢复正常；
另一种是当基因修复失败时，启动细胞凋亡程序，使基因严重损伤的细胞走向凋亡，从而避免突变细胞存活。如果细胞DNA严重受损后不能启动凋亡程序或凋亡程序受阻，细胞有可能累积突变的基因，最终导致细胞癌变。
很早以前，人们就认识到许多化学物质存在毒物兴奋效应( Hormesis)，即低剂量和高剂量作用效应相反的现象。这是生物体长期进化过程中形成的一种维持自身平衡的能力这种能力使生物体接触某种低剂量毒物后，通过自身稳态调整，获得对该毒物或其他毒物大剂量冲击耐受的适应性。
这种适应性往往阻断正常的细胞凋亡途径，使得某些基因严重损害的细胞不能凋亡，从而存活下来，并将有缺陷的基因遗传给子代细胞，这就大大增加了细胞恶性转化的风险环境中的有害物质往往混合存在，因此评价环境致癌因素时应考虑细胞适应性变化。
用致癌物加亚硝酸盐制作动物癌症模型已历经多年，但亚硝酸盐的用量高岀环境可能暴露量的几百倍。由毒物兴奋效应理论可知，用高剂量亚硝酸盐致癌的结果外推低剂量时的致癌作用，往往髙估环境亚硝酸盐的致癌风险。要正确评价环境亚硝酸盐暴露的致癌风险，还应该在人群可能接触的亚硝酸盐低浓度生物效应范围内进行。
实验表明，低浓度亚硝酸盐预适应可以阻断许多基因损伤因子，如紫外线、重金属所致的细胞凋亡。此外，肿瘤微环境是一个缺氧酸性的环境，亚硝酸盐在这种环境中很容易被还原为作为信号分子的NO，发挥诱导血管新生、扩张血管、增加血流量、阻断细胞凋亡等肿瘤细胞保护作用。因此，在对亚硝酸盐代谢、生理功能没有完全研究清楚之前，还不能排除其致癌风险。
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